Causes

image_pdf

Le TDA/H est un trouble neurologique complexe.
Il n’est pas provoqué par des facteurs externes tels que des troubles psychologiques, l’éducation, les facteurs socio-économiques, la paresse, la défiance ou un manque de motivation. Il n’est pas causé par une « mauvaise » alimentation, un manque d’exercice ou trop de temps passé devant la télévision.

D’après les recherches de cette dernière décennie, il serait dû au dysfonctionnement de certains messagers chimiques (neurotransmetteurs) au niveau de la partie préfrontale du cerveau. Les données actuelles plaident pour un déséquilibre dans les taux de certains neurotransmetteurs du cerveau, en particulier la dopamine et la noradrénaline.
Les chercheurs ont observé que chez les enfants, adolescents et adultes atteints de TDA/H, les zones cérébrales responsables de l’attention, du sens de l’organisation et du contrôle des mouvements s’activent différemment.

Deux zones sont particulièrement impliquées.
La première, le lobe frontal, intervient dans certaines fonctions supérieures comme l’inhibition et la modulation des réponses (fonctions déficientes dans le TDA/H).
La deuxième zone, située dans les profondeurs du cerveau, est constituée de plusieurs structures complexes (qui interviennent également dans un grand nombre de fonctions de contrôle et de modulation), appelées « noyaux gris de la base » dont l’une est le striatum. On peut voir le striatum comme l’outil par lequel le lobe frontal va mettre en œuvre les fonctions d’inhibition ou de modulation.
Une mauvaise interaction entre ces structures, censées réaliser le tri entre les informations à traiter en priorité, empêche donc l’inhibition des réponses et des réactions générées par le cerveau.

Dans certains cas, on observe que des patients peuvent développer un TDA/H à la suite d’un ou plusieurs traumatismes dans une de ces structures. Plusieurs études ont apporté des preuves solides permettant d’affirmer que des facteurs génétiques contribuent aux causes de ce trouble. La majorité des chercheurs en génétique considère que le TDA/H n’est pas dû au mauvais fonctionnement d’un gène unique mais plutôt d’un ensemble de gènes. Cela explique notamment les différents aspects que peut prendre le trouble et dès lors les difficultés à le dépister.

Le TDA/H est un donc un trouble polygénique puisque associé à une constellation de défectuosités dans de nombreux gènes. Chacun d’entre eux explique une partie infime de l’apparition de la pathologie. Le caractère polygénique est la règle dans la plupart des troubles psychiatriques et aussi dans des maladies fréquentes comme l’hypertension artérielle ou le diabète.
Il n’existe donc pas, à l’heure actuelle, de test génétique qui pourrait confirmer ou infirmer le diagnostic de TDA/H.

Le TDA/H est un trouble le plus souvent familial. Les parents du premier degré de patients atteints de TDA/H (enfants, frères et sœurs, père ou mère) présentent un risque 4 à 10 fois plus élevé de présenter un TDA/H comparativement à la population générale. Les études d’adoption ont démontré que les parents biologiques d’enfants TDA/H adoptés étaient plus fréquemment atteints que la population générale. Par ailleurs, à partir d’études sur des jumeaux, on a pu déterminer que l’ « héritabilité » était de ± 80%, chiffre élevé quand on le compare à celui de la dépression (50%) ou tout simplement à la taille (90%).

Le TDA/H est donc bien un trouble inscrit dans les gènes, cependant, l’environnement peut d’une part moduler l’apparition, l’expression et l’évolution des symptômes et d’autre part, favoriser, ou empêcher, le développement de mécanismes de compensation.