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Causes

Les causes du TDA/H

Le TDA/H est un trouble neurologique complexe.

D’après les recherches de cette dernière décennie, il serait dû au dysfonctionnement de certains messagers chimiques (neurotransmetteurs) au niveau de la partie préfrontale du cerveau. Les données actuelles plaident pour un déséquilibre dans les taux de certains neurotransmetteurs du cerveau, en particulier la dopamine et la noradrénaline.

Les chercheurs ont observé que chez les enfants, adolescents et adultes atteints de TDA/H, les zones cérébrales responsables de l'attention, du sens de l'organisation et du contrôle des mouvements s’activent différemment.

Deux zones sont particulièrement impliquées.

La première, le lobe frontal, intervient dans certaines fonctions supérieures comme l’inhibition et la modulation des réponses (fonctions déficientes dans le TDA/H).

La deuxième zone, située dans les profondeurs du cerveau, est constituée de plusieurs structures complexes (qui interviennent également dans un grand nombre de fonctions de contrôle et de modulation), appelées « noyaux gris de la base » dont l'une est le striatum. On peut voir le striatum comme l'outil par lequel le lobe frontal va mettre en œuvre les fonctions d'inhibition ou de modulation.

Une mauvaise interaction entre ces structures, censées réaliser le tri entre les informations à traiter en priorité, empêche donc l’inhibition des réponses et des réactions générées par le cerveau.

Dans certains cas, on observe que des patients peuvent développer un TDA/H à la suite d'un ou plusieurs traumatismes dans une de ces structures.

Plusieurs études ont apporté des preuves solides permettant d'affirmer que des facteurs génétiques contribuent aux causes de ce trouble. La majorité des chercheurs en génétique considère que le TDA/H n'est pas dû au mauvais fonctionnement d'un gène unique mais plutôt d'un ensemble de gènes. Cela explique notamment les différents aspects que peut prendre le trouble et dès lors les difficultés à le dépister.

Le TDA/H est un donc un trouble polygénique puisque associé à une constellation de défectuosités dans de nombreux gènes. Chacun d’entre eux explique une partie infime de l’apparition de la pathologie. Le caractère polygénique est la règle dans la plupart des troubles psychiatriques et aussi dans des maladies fréquentes comme l’hypertension artérielle ou le diabète.

Il n'existe donc pas, à l'heure actuelle, de test génétique qui pourrait confirmer ou infirmer le diagnostic de TDA/H.

Le TDA/H est un trouble le plus souvent familial. Les parents du premier degré de patients atteints de TDA/H (enfants, frères et sœurs, père ou mère) présentent un risque 4 à 10 fois plus élevé de présenter un TDA/H comparativement à la population générale. Les études d’adoption ont démontré que les parents biologiques d’enfants TDA/H adoptés étaient plus fréquemment atteints que la population générale. Par ailleurs, à partir des études sur des jumeaux, on a pu déterminer que l’ « héritabilité » était de ± 80%, chiffre élevé quand on le compare à celui de la dépression (50%) ou tout simplement à la taille (90%).

Des facteurs héréditaires contribuent au TDA/H dans la majorité des cas, mais le trouble peut aussi, plus rarement, être lié à des séquelles d’atteintes neurologiques en bas âge (exposition à des toxines pendant la grossesse (formaldéhyde, plomb, alcool, tabac, etc.)), carence nutritionnelle durant la grossesse, prématurité, souffrance néonatale, maladie neurologique précoce d’origine infectieuse (méningite, encéphalite, tumeur cérébrale, etc.) ou encore résulter d'un traumatisme craniocérébral qui aurait endommagé la zone préfrontale du cerveau.

Le TDA/H n'est pas provoqué par des facteurs externes tels que l'insuffisance ou la « mauvaise » responsabilité parentale, les facteurs socio-économiques, la paresse, la défiance ou un manque de motivation. Il n'est pas causé par une « mauvaise » alimentation, un manque d'exercice ou trop de temps passé devant la télévision.

Si les facteurs psycho-sociaux ne créent pas un TDA/H, l'environnement peut cependant moduler l'expression et l'évolution des symptômes et favoriser, ou empêcher, le développement de mécanismes de compensation.

Un environnement familial peu structuré, des traumatismes à répétition, la présence de troubles du comportement (agressivité, violence, etc.) sont des facteurs clairement associés au développement du TDA/H. Si les patients ont hérité de facteurs génétiques prédisposant au trouble, les événements de vie et la manière dont ils y feront face influenceront l’expression et l’intensité de leurs symptômes.

L’absence de support et d’aide pour pallier au TDA/H peut entraîner de l’anxiété, des atteintes de l’estime de soi, des problématiques de comportement (opposition, délinquance, etc.), etc.

Des troubles psychoaffectifs (dépression, maltraitance, deuil, divorce, etc.) peuvent créer chez le patient des comportements ressemblant à ceux présentés par les personnes souffrant de TDA/H. On parle alors « d'inattention ou d'hyperactivité réactionnelle » et non de TDA/H.

Il est important de ne pas trop consacrer d'énergie à la recherche des causes. Bien que ce processus puisse être déculpabilisant, il ne règle en rien les difficultés de la personne atteinte.